만성 콩팥병(CKD) : 수분, 전해질 및 산-염기 대사 이상

만성 콩팥병(CKD) : 수분, 전해질 및 산-염기 대사 이상

 

목 차

1. 수분과 나트륨 대사      가. 단위네프론당 Na⁺ 배설 증가      나. 세포외액의 증가      다. 2차성 부갑상성기능 항진증      라. 콩팥사이질의 조직학적 장애 2. 칼륨 대사 이상 3. 칼슘과 인산염 대사 이상     가. 고인혈증     나. 저칼슘혈증          1) 비타민D 활성화의 저하          2) 뼈의 PTH에 대한 반응성 저하          3) 고인혈증          4) 산혈증 4. 산-염기 대사 이상     가. 대사성 산증(metabolic acidosis)          1) NH⁺₄배설장애          2) 적정산(인산염, 황산염)의 처리능력 감소          3) HCO⁻₃의 재흡수장애     나. 임상 양상

1.수분과 나트륨 대사

만성 콩팥병에서는 등장뇨를 충분히 배설(말기까지 핍뇨가 되지 않음)합니다.

GFR이 줄어들어도 Na⁺재흡수가 감소되므로, 혈청 Na⁺농도는 거의 정상 범위를 유지합니다.

 

가. 단위네프론당 Na⁺ 배설 증가

• 콩팥 전체의 GFR 감소 → 기능 네프론 당 GFR 증가 → 요세관에서의 재흡수 억제(나트륨 배설률 상승) → 혈청 Na⁺ 상승 억제
• 콩팥 전체의 GFR 감소 → BUN, Cr 등 단백성 노폐물 배설 감소 → 고질소혈증 → 삼투성 이뇨 → 요세관에서의 재흡수 억제(나트륨 배설률 상승)→ 혈청 Na⁺ 상승 억제

나. 세포외액의 증가

• GFR 감소 → Na⁺ 배설장애(농도 상승) → 체액의 삼투압 상승(갈증 자극)→ 수분섭취량 증가 → 혈청 Na⁺농도 및 체액삼투압 정상범위(세포외액 증가)→ 심방성 이뇨 펩티드(ANP) 자극, 레닌-알도스테론계 억제 등 → 요세관에서의 재흡수 억제(나트륨 배설률 상승) → 혈청 Na⁺ 상승 억제

다. 2차성 부갑상성기능 항진증

• 만성콩팥병의 부갑상선 호르몬(PTH) 분비가 증가 → 토리쪽세관에서 Na⁺,HCO₃⁻ 재흡수 억제 → 혈청 Na⁺ 상승 억제

라. 콩팥사이질의 조직학적 장애

• 대부분의 만성콩팥병에서 사이질의 섬유화 등 조직학적 변화가 확인되는데 이는 요세관에서의 Na⁺ 재흡수 장애의 원인이 됩니다.

 

2. 칼륨 대사 이상

크레아티닌청소율(Ccr) 저하에 따라서 단위 네프론당 칼륨 배설량(먼쪽세뇨관의 칼륨 분비항진)이 증가하므로, 

보통 핍뇨(400ml/day 이하)가 발생되지 않는 한 고칼륨혈증은 잘 발생하지는 않습니다.

말기신부전에서 칼륨 배설장애에 의한 칼륨 저류로 고칼륨혈증 발생하여 사망 위험성이 있습니다. 

말기신부전에서 심한 산혈증이 동반되면 체내 칼륨 총량은 정상이어도 고칼륨혈증이 발생 가능한데, 산혈증에서는 세포 내에 H⁺를 침투시키는 대신에, 세포 내 K⁺이 세포 외로 나오기 때문입니다.

 

3. 칼슘과 인산염 대사 이상

가. 고인혈증

• 기능 네프론 수(GFR)의 저하에 따라 고인혈증 발생 → 저칼슘혈증 초래→ PTH 상승 → PTH는 근위세뇨관의 인(P) 재흡수 억제해서 고인혈증과 저칼슘혈증 교정
•  교환가설(trade-off hypothesis) : PTH분비항진(2차성 부갑상선 항진증)에 따른 콩팥 이외의 영향, 특히 골병변이라는 부담을 지게 됩니다.

나. 저칼슘혈증

   1) 비타민D 활성화의 저하

• 콩팥에서 25-(OH)-D₃(Calcidiol)에서 1-25-(OH)₂-D₃(Calcitriol)으로의 활성화가 억제되어 장관으로부터의 Ca흡수가 저하됩니다.  세뇨관으로부터의 Ca재흡수 저하 및 뼈로부터의 Ca방출이 저하되므로 저칼슘혈증을 초래합니다.
  
  

   2) 뼈의 PTH에 대한 반응성 저하

• PTH는 뼈로부터 Ca유출을 촉진하는데 만성콩팥병에서는 뼈의 PTH에 대한 반응성이 저하되어 있습니다.  PTH가 뼈에 작용하려면 비타민 D가 필요한데, 만성 콩팥병은 요독증에 의한 체액성 인자의 관여 때문에 비타민D 저항성이 있습니다.

   3) 고인혈증

• 혈청 인산염 증가 → 칼슘-인산염 복합체 형성 → 혈중 이온화 칼슘 농도 감소

   4) 산혈증

• 뼈는 산-염기 이상에 대한 최대의 완충계인데, 장기적으로 지속되는 산혈증은 뼈에서 칼슘이 빠져나가는 것을 촉진하게 됩니다.

4. 산-염기 대사 이상

가. 대사성 산증(metabolic acidosis)

   1) NH⁺₄배설장애

• NH₃를 생성하는 세뇨관세포의 감소와 NH⁺₄를 콩팥으로 수송하는 콩팥혈류량의 감소로 인해 콩팥 전체로서는 NH⁺₄로써의 산(acid) 배설이 감소합니다.

   2) 적정산(인산염, 황산염)의 처리능력 감소

• 단백질, 인지질, ATP 대사 등에서 생산된 인산이나 황산은 콩팥을 통해서만 배설되거나 조절되나 기능 네프론 수의 감소로 적정산 배출이 저하됩니다.

   3) HCO⁻₃의 재흡수장애

• 만성콩팥병에서는 근위세뇨관에서의 HCO⁻₃의 재흡수 능력이 저하됩니다.
  
  

나. 임상 양상

• GFR이 40-50 mL/m로 저하되면 산혈증이 나타나며, 축적된 H⁺는 뼈나 세포내의 완충계에 의해 처리되어 혈청 HCO⁻₃는 12-20mEq/L 정도로 안정되는 것이 보통이나, 계속된 대사성 산증은 뼈에 대한 작용 외에 횡문근소실을 일으키며 잔존 네프론의 계속적 파괴를 유도합니다.